Bajo nivel de B12 estaría ligado a deterioro mental con la edad

jueves, noviembre 29, 2007

Bajo nivel de B12 estaría ligado a deterioro mental con la edad

Bajo nivel de B12 estaría ligado a deterioro mental con la edad

29 de noviembre de 2007

NUEVA YORK (Reuters Health) - Los bajos niveles de vitamina B12 podrían acelerar el deterioro mental en las personas mayores, sugirió un nuevo estudio.

Entre un grupo de hombres y mujeres de 65 años o más, aquellos con mayores niveles de vitamina B12 mostraron un deterioro más lento de la función cognitiva luego de 10 años, hallaron los investigadores.

El ácido fólico y la vitamina B12 pueden reducir los niveles de homocisteína, una proteína relacionada con la enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere que la suplementación con estas vitaminas B podría prevenir la demencia, explicaron los autores en American Journal of Clinical Nutrition.

No obstante, el ácido fólico puede enmascarar una deficiencia de B12 y algunos estudios vincularon los bajos niveles de B12 y el alto consumo de ácido fólico con un deterioro mental más rápido.

Para comprender mejor la relación entre la homocisteína, el ácido fólico, la vitamina B12 y la función cognitiva, el equipo del doctor Robert Clarke, de la University of Oxford en Gran Bretaña, realizó un seguimiento a 1.648 hombres y mujeres de más de 64 años, a los que se evaluó la función mental al menos tres veces en un período de 10 años.

Los investigadores controlaron los niveles de la parte biológicamente activa de vitamina B12, la holotranscobalamina, y también el ácido metilmalónico, un indicador de la función de la B12. Los autores explicaron que controlar la vitamina B12 en sí tiene "escaso valor predictivo".

No hubo relación entre la homocisteína o los niveles de folato o ácido fólico y la función cognitiva, reveló el equipo.

Sin embargo, los bajos niveles de holotranscobalamina y ácido metilmalónico, ambos indicadores de niveles escasos de vitamina B12, se vincularon independientemente con un deterioro mental más rápido.

Niveles más altos de folato junto con cantidades bajas de B12 no aceleraron la decadencia cognitiva.

Los resultados sugieren que duplicar los niveles de vitamina B12 en una persona por medio de suplementos orales podría desacelerar cerca de un 30 por ciento el deterioro mental, manifestaron Clarke y sus colegas.

De acuerdo con los hallazgos, los bajos niveles de vitamina B12 anteceden el deterioro cognitivo, concluyeron los autores.

Los ensayos actuales que comparan la vitamina B12 con placebo en la prevención de la enfermedad cardíaca brindarían una respuesta definitiva sobre si la vitamina puede preservar verdaderamente la función mental en las personas que envejecen, agregó el equipo.

FUENTE: American Journal of Clinical Nutrition, noviembre del 2007

PSIQUIATRIA ORTOMOLECULAR
Blog de la Fundacion ProSalud A. C. y la OMSNO A. C.
www.nutriologiaortomolecular.org

Contra la demencia, dieta saludable

El pescado, las verduras y las frutas contienen antioxidantes. Un estudio científico develó más evidencias de que una dieta basada en verduras y pescado reduce la probabilidad de demencia en la vejez. La investigación, publicada en la revista científica estadounidense Neurology, afirma que la llamada "dieta mediterránea" o los suplementos carotenos de largo término, actúan como defensas ante este tipo de enfermedad. Ambos contienen antioxidantes que protegen de daños al cerebro. La Sociedad del Alzheimer en Inglaterra afirma que la mayoría de personas pueden reducir el riesgo de demencia tan solo con llevar una dieta saludable. El primer estudio publicado en Neurology, indagó las dietas de más de 8.000 hombres y mujeres saludables mayores a los 65 años de edad. Alimentos ricos en omega 3 salmón sardina atún trucha aceite de soya nuez almendra espinaca col semillas de lino semillas de calabaza Aquellos que consumían aceites omega-3, que se pueden encontrar en algunos tipos de aceites de cocina y pescado, tenían mucha menos propensión a desarrollar demencia en los siguientes cuatro años. El estudio asegura que las personas que comen pescado al menos una vez a la semana tienen un 40% de probabilidad menor de sufrir demencia, mientras que el consumo diario de frutas y verduras reduce el riesgo en un 35%. Sin embargo, el consumo de otro tipo de aceites de cocina que contienen omega-6, como el aceite de girasol, a cambio de aceites con omega-3, dobla este riesgo, según el informe. La doctora Pascale Barverger-Gateau, del Instituto Nacional Francés para la Investigación Médica y de la Salud en Burdeos, asegura que "estos resultados pueden tener implicaciones considerables para la salud pública". El segundo estudio publicado en Neurology buscó los efectos de los carotenos en individuos mayores a 18 años. Pruebas mentales Los carotenos son los químicos que le dan a las zanahorias su color, y se cree que tienen propiedades antioxidantes beneficiosas. Los carotenos dan su color a las zanahorias. Durante el estudio se realizó un experimento con 4.000 voluntarios a quienes se les distribuyó pastillas con carotenos y pastillas "placebo", sin ingredientes activos. Aquellos que tomaron la píldora con los carotenos obtuvieron resultados significativamente más altos en pruebas mentales, particularmente en la "memoria verbal". Se cree que las personas con baja calificación en este tipo de pruebas tienen mayor probabilidad de desarrollar demencia en la vejez. La razón por la cual este tipo de comidas reducen los riesgos de esta enfermedad aún es poco clara. Muchos expertos indican que los antioxidantes reducen el daño acumulado a lo largo de los años en las células del cuerpo, incluidas las del cerebro. En un editorial que acompañó al estudio, la doctora Kristine Yaffe, de la Universidad de California, dice que otros estudios acerca de los suplementos carotenos han demostrado resultados contrastantes, y que el cuadro general no justifica su uso para potenciar la memoria. Un estudio incluso sugiere que el consumo de carotenos puede ser dañino a largo plazo.

Según un estudio la acumulación de azúcar en las neuronas podría ser el origen de algunas de las enfermedades neurogenerativas

Según un estudio la acumulación de azúcar en las neuronas podría ser el origen de algunas de las enfermedades neurogenerativas

A nivel molecular las neuronas de los afectados muestran pequeños depósitos compuestos de glucosa, denominados cuerpos de Lafora, que también están presentes en células de órganos como el corazón o el hígado

Madrid, 22 octubre 2007 (mpg/Azprensa.com)

La acumulación de azúcar en las neuronas podría ser el origen de determinadas enfermedades neurodegenerativas, según sugiere un estudio dirigido por Santiago Rodríguez de Córdoba del Centro de Investigaciones Biológicas del CSIC en Madrid y Joan J. Guinovart del Instituto de Investigación Biomédica en Barcelona. El trabajo, publicado en la edición digital de la revista 'Nature Neuroscience', desvela las bases moleculares de la epilepsia de Lafora, una rara enfermedad neurodegenerativa irreversible que surge en la adolescencia.

Las epilepsias constituyen una de las enfermedades neurológicas más frecuentes (afectando del 1% al 3% de la población a la edad de 80 años). Dentro de las epilepsias se encuentra la Enfermedad de Lafora, una forma de epilepsia mioclónica progresiva que se presenta principalmente en los países del sur de Europa. La incidencia de esta enfermedad sobre la población es muy escasa. En España existen entre 200.000 y 400.000 personas que padecen algún tipo de epilepsia y de éstas sólo están diagnosticadas de Enfermedad de Lafora unas veinte. En todo el mundo se estima que pueden estar afectadas unas cien o doscientas personas, principalmente de los países mediterráneos: españoles, (entre 20 y 30 casos), franceses, italianos, además de indios y habitantes de países del Medio Oriente.

También existen algunos casos en Quebec (Canadá), en una colonia de descendientes de franceses, y casos aislados pero conocidos en Australia, Suecia, EE UU y Bolivia.

Esta enfermedad fue descrita en 1911 por el neurólogo español Dr. Gonzalo Rodríguez Lafora. Los primeros signos clínicos aparecen generalmente en la pubertad y la adolescencia (entre los 10 y 17 años), y en principio se manifiestan generalmente como crisis epilépticas convulsivas o crisis visuales, que suelen describirse como visión de luces o estrellas. Poco después aparecen las mioclonías (sacudidas involuntarias de los brazos y piernas).

Otras manifestaciones neurológicas que suelen padecer los enfermos en el transcurso de la enfermedad son: alteraciones de la marcha, ceguera y afectación de los músculos y de los nervios. Su evolución está marcada por una degeneración progresiva del sistema nervioso y por un deterioro de las funciones cerebrales, conduciendo a un estado de dependencia total. El enfermo se vuelve incapaz de moverse, de hablar, de alimentarse solo, etc. llegando a un estado vegetativo terminal. Los enfermos fallecen alrededor de los diez años después de la aparición de los primeros signos neurológicos.

Es una enfermedad hereditaria, transmitida de un modo recesivo, es decir que dos copias del gen responsable deben de estar presentes para que la enfermedad aparezca. Cuando los dos padres son portadores del gen, la probabilidad de que cada uno de sus hijos desarrolle la enfermedad es del 25% aunque conocemos varias familias con todos sus hijos afectados.

El rasgo característico de la enfermedad es la presencia de los llamados cuerpos de Lafora. Estos depósitos han sido descritos en cerebro, corazón , músculo, hígado, retina y piel. La anomalía responsable se sitúa a nivel de un gen que dirige la síntesis de una proteína perteneciente a la familia de las llamadas fosfatasas.

Según explica Joan Guinovart, "este doble foco de origen constituía un enigma para los investigadores, ya que se ha demostrado que la patología puede contraerse indistintamente a través de la mutación de cualquiera de los dos genes, que están en regiones cromosómicas diferentes, y sin embargo provocar los mismos síntomas".

Los síntomas a los que se refiere el investigador del IRB Barcelona son crisis epilépticas y con su progresión sacudidas involuntarias de brazos y piernas, hasta que el paciente cae en un estado vegetativo terminal aproximadamente diez años después del diagnóstico.

A nivel molecular las neuronas de los afectados muestran pequeños depósitos compuestos de glucosa, denominados cuerpos de Lafora, que también están presentes en células de órganos como el corazón o el hígado.

Los investigadores españoles han descubierto el vínculo entre las mutaciones genéticas en los genes y la formación de los cuerpos de Lafora: malina y laforina trabajan juntos para mantener inactiva una enzima que de otra forma produciría glucosa de forma descontrolada. Los investigadores consideran que la alteración de este recién mecanismo regulador de la glucosa podría explicar el origen de otras enfermedades neurodegenerativas.

AHANAOA A. C.
Lic. Nut. Miguel Leopoldo Alvarado Saldana
Fundador y presidente.

Psiquiatría ortomolecular: bases teóricas y propuestas de intervención

Psiquiatría ortomolecular: bases teóricas y propuestas de intervención

(Dr. Vicente Morales, aunque ya habia enviado al foro este articulo, ante su solicitud, lo mando nuevametne. Atentamente: Miguel Leopoldo Alvarado)

(Orthomolecular psychiatry: theory basics and intervention strategies।) FUENTE: INTERPSIQUIS. 2003; (2003)

David Puchol Esparza.Licenciado en Psicología
Diplomado en Nutrición y Dietética

E-mail: dpuchol@yahoo.es
PALABRAS CLAVE: Psiquiatría Ortomolecular, Bases Teóricas, Propuestas Intervención.
KEYWORDS: Orthomolecular Psychiatry,Theory Basics, Intervention Strategies.)
página 1
[otros artículos] [10/2/2003]

ResumenLinus Pauling (1968) definió la Psiquiatría Ortomolecular como la prevención y el tratamiento de la enfermedad mental a partir de la provisión del entorno molecular más adecuado para la mente,a través de la potenciación de los niveles óptimos de concentración de determinadas sustancias normalmente presentes en el cuerpo humano.

En esta conferencia,tras una introducción al concepto de Psiquiatría Ortomolecular,se analiza el papel de los Macronutrientes y Micronutrientes en la prevención y tratamiento de los trastornos mentales.

El análisis del papel de los Macronutrientes en la salud mental incluye:

1) Las Proteínas (Los Aminoácidos Fenilalanina,Tirosina,Acido Gamma-Amino-Butírico,Glutamina,Triptófano y 5-HTP) 2) Los Hidratos de Carbono (Detección y Tratamiento de la Hipoglucemia) 3) Las Grasas (Ácidos Grasos Polinsaturados Omega-3).

El análisis del papel de los Micronutrientes en la salud mental incluye:

1) Las Vitaminas (Tiamina,Niacina,Piridoxina,Cobalamina,Ácido Fólico y Ascórbico) 2) Los Minerales (Sodio,Potasio,Hierro,Magnesio,Calcio y Zinc)

Para finalizar,se presenta la fundamentación científica que subyace a la aplicación de las estrategias anteriormente citadas en el tratamiento específico de los Trastornos de Ansiedad y en los Trastornos del Estados de Ánimo.

Tal y como señala Hoffer (1989),uno de los máximos especialistas en este campo, y que resume mi propia posición personal al respecto:“La Psiquiatría Ortomolecular no debería ser interpretada como la negación total del tratamiento psiquiátrico tradicional.Una proporción de los pacientes requerirán un tratamiento ortodoxo,otra proporción obtendrán mayores beneficios a partir de un tratamiento ortomolecular y el resto necesitarán una sabia combinación de ambos.”

AbstractAccording to Linus Pauling (1968),orthomolecular psychiatric therapy is the treatment of mental disease by the provision of the optimum molecular environment for the mind, especially the optimum concentrations of natural substances,normally present in the human body.

In this conference,after a brief introduction to Orthomolecular Psychiatry,the role of macronutrients and micronutrients in the prevention and treatment of mental disorders are discussed.

The analysis of the role of macronutrients in mental health includes:

1)Proteins (Phenylalanine,Tyrosine,Gamma Amino Butyric Acid, Glutamine,Tryptophan and 5-HTP) 2)Carbohydrates (detection and management of hypoglycemia) 3)Fats (Omega-3 Polyunsaturated fatty acids )

The analysis of the role of micronutrients in mental health includes:

1)Vitamins (Thiamine,Niacin,Pyridoxine,Cobalamin,Folic Acid and Ascorbic Acid) 2)Minerals (Sodium,Potassium,Iron,Magnesium,Calcium and Zinc)

As a conclusion to the conference,the latest scientific evidence in favor of the aforementioned intervention strategies in the treament of anxiety and mood disorders are presented.

As Hoffer wrote (1989): "Nor is orthomolecular treatment a replacement for standard treatment. A proportion of patients will require orthodox treatment, a proportion will do much better on orthomolecular treatment, and the rest will need a skillful blend of both."

La importancia atribuida a la correcta nutrición no es un novedad.El propio Hipócrates afirmaba “Que la comida sea tu medicina y la medicina sea tu comida”. Si bien mucha gente ha llegado a comprender y asumir la conexión inequívoca entre la nutrición y la salud física,pocas personas son plenamente conscientes de la relación existente entre la nutrición adecuada y la propia salud mental.

Mas allá del oxígeno que respiramos,todo lo que necesitamos para sobrevivir proviene de lo que comemos y bebemos.La comida abastace y fortalece el cuerpo y la mente.De hecho el cerebro dispone de prioridad absoluta a la hora de absorber los nutritientes de los que dispone el cuerpo y frecuentemente los primeros efectos de los déficits nutricionales se dejan sentir en los aspectos psicológicos del individuo (Cass,1998).

El cerebro es una inmensa ‘fábrica’ de productos de naturaleza bioquímica que constantemente produce sustancias como la Serotonina, la Dopamina, la Norepinefrina y otras sustancias químicas denominadas neurotransmisores durante 24 horas al día. La única materia prima de la que dispone para su fabricación son los propios nutrientes que ingerimos a través de los diversos tipos de alimentos;Proteínas,Aminoácidos,Hidratos, Vitaminas......etc....Si el cerebro, por cualquier razón, recibe cantidades inapropiadas de estas ‘materias primas’ o en la proporción errónea, es lógico esperar no pocas dificultades en la síntesis de esos mismos neurotransmisores y en los procesos físicos y psicológicos directamente dependientes de ellos.

Durante las últimas décadas la comunidad médica más tradicional e inmovilista ha obviado,cuando no negado abiertamente,la conexión fundamental entre la nutrición y las diversas enfermedades mentales. Los profesionales de la salud mental,fieles al dogma oficial,han contribuido de forma considerable a la propagación de este mito,negando en unos casos y menospreciando en otros,la posible relación entre los trastornos mentales y los hábitos nutricionales y dietéticos.

En la actualidad,los psicofármacos,en el mejor de los casos complementados con la psicoterapia,continuan siendo el ‘antídoto’ más extendido y aceptado para luchar contra la enfermedad mental. La aproximación psiquiátrica más ortodoxa continua viendo a los trastornos mentales como ‘enfermedades mentales’ en su mayor parte incurables,con un fuerte componente biologicista y fatalista y que,de algún modo,han de ser ‘controladas’ o ‘minimizadas’ a través de la amplia variedad de drogas psiquiátricas que se encuentran disponibles en la actualidad en el mercado farmacéutico.

Más allá de los dogmas establecidos,la realidad que se desprende en la práctica diaria es muy diferente.El descontento entre amplios sectores de los profesionales de la salud mental acerca de las teorías oficiales y su utilidad práctica han provocado que cada vez con mayor intensidad se busquen alternativas más efectivas para ayudar a los pacientes. La investigación más reciente parece avanzar en esta misma dirección.Virtualmente para casi cada trastorno mental existen estudios científicos de calidad que sugieren constantemente la posibilidad de que los factores nutricionales y dietéticos jueguen un papel fundamental,mucho mayor del que se ha sostenido tradicionalmente, en la prevención y/o tratamiento de los diferentes trastornos mentales.

Muchas enfermedades mentales son provocadas,en buena medida,por problemas relacionados con el metabolismo de los neurotransmisores,y muchas drogas psiquiátricas actúan sobre estos mecanismos biológicos optimizando su metabolismo. La depresión,por ejemplo,puede ser provocada entre otras razones por un metabolismo ineficiente de algunos neurotransmisores,determinados antidepresivos sintéticos basan su principal mecanismo de actuación ‘elevando’ la concentración de determinados neurotranmisores en el cerebro. Los aminoácidos,por su parte,son los principales precursores en el metabolismo de los neurotransmisores y otras sustancias químicas responsables de la estabilización del estado de ánimo. La investigacioón reciente ha demostrado la efectividad de la terapia basada en el uso selectivo de ciertos aminoácidos para combatir la depresión en determinados pacientes (Cass,1998)

A lo largo de los últimos años cada vez más profesionales han ‘descubierto’ que los tratamientos psiquiátricos clásicos no son la única vía posible. Las alternativas terapéuticas naturales gozan cada vez de mayor coherencia y fundamentación científica aunque todavía queda un largo y difícil camino por recorrer. Estas alternativas naturales,herederas directas de los primeros planteamientos de la Psiquiatría Ortomolecular,tratan de descubrir y actuar sobre la verdadera raíz del problema en lugar de enmascarlo a través del alivio sintomático y superficial de los síntomas característicos de los diversos trastornos mentales,mediante el uso intensivo de una amplia variedad de psicofármacos,no exentos de efectos secundarios.

Cientos de casos científicamente documentados ‘certifican’ la existencia de personas que se han recuperado satisfactoriamente de trastornos diagnosticados y etiquetados como “enfermedades mentales” cuando lo que en realidad estaban era físicamente enfermos. En el momento en que el orígen de su problema fue detectado y tratado con efectividad,iniciaron el verdadero camino hacia la recuperación definitiva y completa.

A título ilustrativo,sirva como testimonio el ofrecido por el doctor Carl Pfeiffer,uno de los investigadores pioneros en el uso del tratamiento nutricional de los problemas mentales,el cual encontró que cerca del 90% de los pacientes clasificados como ‘esquizofrénicos’ podrían ser ‘socialmente rehabilitados’ a través de estrategias de carácter básicamente nutricional y dietético. Estos mismos pacientes son considerados, por lo general,como incurables por parte de la clase médica oficial y condenados irremediablemente al sometimiento y dependencia de por vida a las drogas psiquiátricas. En mi opinión,aunque quizás el porcentaje sugerido por el doctor Pfeiffer me parezca excesivo,aunque ‘sólo’ fueran la mitad de los sugeridos sería un porcentaje lo suficientemente significativo como para provocar una revisión crítica y radical de los dogmas establecidos por la psiquiatría más tradicional.

Los expertos en nutrición y dietética podrían tener un papel destacado dentro de un equipo multidisciplinar para el tratamiento de los trastornos mentales. Las enfermedades psiquiátricas pueden afectar adversamente la ingestión de comida y el status nutricional del paciente. Del mismo modo,las drogas utilizadas para tratar dichos trastornos pueden afectar de forma significativa el apetito y la función gastrointestinal,y pueden interactuar negativamente con la comida.(Gray y Gray,1989).

Antes de analizar algunas de las posibilidades terapéuticas que en la actualidad están disponibles,asumiendo como marco de referencia para la intervención la Psiquiatría Ortomolecular,examinemos los orígenes históricos y el marco conceptual básico de esta disciplina,requisito esencial para entender la filosofía general y los principios teóricos que sirven de fundamento a las estrategias de intervención específicas que expondré posteriormente.






La Psiquiatría ortomolecular: bases históricas y teóricas

El concepto de Medicina Ortomolecular hace referencia a la disciplina científica que utiliza,para la prevención y la eliminación de las enfermedades,la provisión al organismo afectado de cantidades específicas de sustancias presentes de forma natural en el propio cuerpo.

El término ‘Ortomolecular’ fue por primera vez utilizado por Linus Pauling en un artículo publicado en ‘Science’ en 1968. Este artículo describía,por primera vez,los fundamentos teóricos de lo que posteriormente se convertiría en una especialidad,con entidad propia,dentro de la medicina alternativa.

El propio Linus Pauling (1968) lo explicaba en los siguiente términos:

“Los métodos prinicipalmente utilizados en la actualidad para tratar a los pacientes con trastornos mentales son la psicoterapia (el psicoanálisis y los esfuerzos relacionados en proporcionar insight terapéutico y reducir el estrés ambiental) la quimioterapia (fundamentalmente a través del uso de potentes drogas sintéticas como chlorpromazine o productos naturales poderosos extraídos de las plantas como reserpine) y la terapia convulsiva de shock (terapia electro-convulsiva,terapia de coma insulínico y la terapia de shock con pentylenetetrazol). He llegado a la conclusión de que otra aproximación terapéutica,que puede ser denominada como terapia ortomolecular,puede ser de un gran valor,y puede convertirse en la mejor forma de tratamiento para muchos pacientes.”

-Linus Pauling, Science, April 19, 1968, p. 265

El concepto clave en la Medicina Ortomolecular gira en torno a la idea del papel central de los factores géneticos,no solo en las características físicas de los individuos sino tambien en sus propios procesos bioquímicos y metabólicos internos. Los procesos metabólicos del cuerpo presentan una significativa variabilidad genética en aspectos claves como ,por ejemplo,en las concentraciones individuales de ciertas encimas clave o en la eficiencia en el transporte de proteínas. Enfermedades como la arterioesclerosis,el cáncer,la esquizofrenia o la depresión están asociados con anormalidades bioquímicas específicas que son o bien el orígen o bien el factor clave agravante de la propia enfermedad.

Desde el punto de vista de la Psiquiatría Ortomolecular,la provisión de determinadas sustancias naturales beneficiosas,en la cantidad y proporción adecuada,como Vitaminas,Aminoácidos o Grasas Esenciales,pueden ejercer una labor preventiva y/o modificadora de los desajustes bioquímicos responsables del trastorno mental.

“Variando las concentraciones de sustancias normalmente presentes en el cuerpo humano podremos controlar la enfermedad mental”
-Linus Pauling-

Linus Pauling acuñó el término ‘Ortomolecular’ para hacer referencia a la utilización terapéutica de la concentración de determinadas sustancias presentes habitualmente en el organismo,particularmente nutrientes,para el mantenimiento de la salud y el tratamiento de la enfermedad.

En aquella época,las megadosis de Niacina para el tratamiento de la Esquizofrenia y el tratamiento dietético de la Hipoglucemia eran los principales focos de interés. Desde entonces el enfoque nutricional en general y la Psiquiatría Ortomolecular en particular han avanzado considerablemente y se han erigido como una especialidad con entidad propia en el campo de la práctica médica.

Se reconoce que el funcionamiento adecuado de la mente depende de la presencia en el cerebro de determinadas moléculas provenientes de diferentes sustancias. Por ejemplo,la enfermedad mental,usualmente asociada con la enfermedad física,es consecuencia de una deficitaria concentración en el cerebro de alguna de las siguientes sustancias: Tiamina (B1), Ácido Nicotínico o Nicotinamida (B3),Piridoxina (B6) Cianocobalamina (B12), Biotina, Ácido Ascórbico y Ácido Fólico. Existe tambien evidencia de que la función mental y el comportamiento se encuentran determinados por los cambios en la concentración en el cerebro de sustancias que están habitualmente presentes en proporciones específicas como el Ácido Glutámico, Ácido Úrico y el Ácido Gamma-Amino-Butírico (Pauling,1968;Gray y Gray,1989;Hoffer,1989;Segala,2000)

El propio Linus Pauling (1968), definía a la Psiquiatría Ortomolecular como:

“El logro y la preservación de la salud mental óptima a través de la provisión al organismo del entorno molecular óptimo,especialmente a traves de la potenciación de los niveles óptimos de concentración de determinadas sustancias,como las vitaminas,habitualmente presentes en el cuerpo humano.”

La mayoría de los problemas relacionados con los neurotransmisores parecen tener un fuerte base genética y/o biológica e implican dificultades en alguno de los procesos de absorción,metabolismo y almacenamiento de los mismos. Sin embargo a medida que las investigaciones científicas avanzan,los tratamientos bioquímicos disponibles para tratar de corregir posibles dificultades adquieren mayor precisión y eficacia. La terapia nutricional puede ser muy potente y en la mayoría de los casos se encuentra exenta de los efectos secundarios indeseables en un gran número de drogas psiquiátricas. Quizás en un futuro más o menos cercano, y en directa proporción a los avances que se realicen en el conocimiento del funcionamiento del cerebro,la terapia basada en los aspectos nutricionales y dietéticos gane el protagonismo y reconocimiento que merece y que en la actualidad continua sometido al monopolio de los psicofármacos.

A continuación, basándome en las aportaciones originales establecidas por la Psiquiatría Ortomolecular en sus orígenes históricos y en las investigaciones científicas realizadas en los últimos años trataré de exponer el papel que desempeñan,tanto los Macronutrinetes como los Micronutrientes esenciales,en la optimización de la salud mental y en la prevención y tratamiento de los trastornos mentales.

Lic. Nut.Miguel Leopoldo Alvarado Saldaña
http://miguelleopoldo.googlepages.com/

Los omega3 en psiquiatria

	Dr. Matti Tolonen Actualizado 14 de enero 2006   Afortunadamente, el E-EPA ya está disponible en el mercado español. Contacte con Dieticlar El profesor David F. Horrobin (1939–2003) era gran pionero en el campo de neuroendocrinologia nutricional.   El hipotálamo es un área cerebral que produce las hormonas de 'control' que regulan procesos corporales tales como la sed y la liberación de hormonas de varias glándulas. El hipotálamo es el centro donde se somatizan las manifestaciones emocionales, traduciéndose en cambios de las funciones psicológicas y orgánicas de tipo vegetativo.   El E-EPA es un inhibidor natural de los citoquinos y eicosanoides "malos" inflamatorias, como TNF- y IL1- beta E-EPA en la enfermedad Huntington   Ensayos con omega-3 en depresión (tabula en Inglés)	Los omega3 en psiquiatria "Si el cerebro no tiene las grasas adecuadas, no puede funcionar apropiadamente". El neuroendocrinólogo británico David Horrobin (1939–2003) fue el primero medico en sugerir el tratamiento comolementario en psiquiatría con ácidos grasos omega-3. Horrobin ocupó el cargo, durante varios años, de presidente de la Asociación Británica de Esquizofrenia. Según Horrobin, la nutrición cerebral adecuada y suficiente mantiene la integridad estructural y funcional de las neuronas. En las enfermedades mentales como la dislexia, la depresión, la esquizofrenia y demencia de Alzheimer se ha demostrado que hay deficiencias nutrimentales a nivel celular. Así, el cerebro enfermo del paciente psiquiátrico tiene vías fisiopatológicas que se relacionan con las alteraciones metabólicas de los ácidos grasos esenciales, los proteinas, las vitaminas, minerales y oligoelementos.    La suplementación nutricional puede ser muy valiosa en el tratamiento de los pacientes con dislexia, depresión, equizofrenia y borderline. El apoyo alimentario, nutrimental y metabólico de los pacientes psiquiátricos debe interesar a todos. Aquí presentamos alguna evidencia que prueba que ciertos suplemetos dietéticos promuevan, protejan y restablezcan total o parcialmente la salud mental. Las grasas adecuadas para vencer a la depresión son grandes cantidades de Omega-3, ácidos grasos encontrados en el aceite de pescados tales como el salmón y la macarela (o caballa). "El EPA es beneficioso para la depresión, así como no lo es el DHA. Porque el DHA y el EPA son relativamente pequeños en su estructura [ molecular ] y pueden competir para los mismos receptores en las membranas celulares, el professor David Horrobin sugiere que las formulaciones mezcladas de EPA/DHA puedan ser mucho menos eficaces que las preparaciones puras del EPA conteniendo la misma cantidad absoluta del EPA" (Nemets el at. 2004). Los omega-3 tienen una acción hormonal en el cerebro Estudios siguentes sugieren la relación entre los factores dietéticos y la enfermedad mental. 1. Depresión La depresión y los desórdenes bipolares son dos de las enfermedades más comunes en el mundo desarrollado. Mientras algunos pacientes pueden ser tratados en forma efectiva con las drogas disponibles, muchos no responden, especialmente aquellos cuya depresión está relacionada con el desorden bipolar. La depresión está asociada con la diabetes, enfermedad cardiovascular, anormalidades inmunológicas, esclerosis múltiple, cáncer, osteoporosis y envejecimiento: en cada caso los individuos con depresión tiene perores resultados que aquellos sin depresión. En todas estas condiciones hay actualmente evidencia del empeoramiento del metabolismo fosfolipídico y de los ácidos grasos puede ser una causa primaria de depresión en muchos pacientes y puede explicar la interacción con otras enfermedades. ¿Que dicen los últimos estudios? ¿Qué podemos hacer? Aumente la cantidad de ácido Omega-3 (prerentemente del E-EPA) en su dieta. Existe evidencia altamente sugerente de que aumentar la ingesta de EPA, ayuda a recuperarse de la depresión. Esto puede lograrse fácilmente ingiriendo cápsulas con 500 mg de E-EPA por dos o tres veces diarias (la dosis ideal es tomar 1,000 mg/día). Estas cápsulas pueden conseguirse en cualquier herboristeria. La comercializadora del E-EPA en España y Portugal es Dieticlar S.A.U. C/Córcega, 51 entio.5 08029 BARCELONA Tef 93 4193626 Fax 93 4194676 dieticlar@dieticlar.com Los estudios placebo-controlados en pacientes tratados con antidepresivos sugieren que una terepia complementaria con los ácidos grasos omega-3, particularmente con el ácido eicosapentaenoico (EPA), puede mejorar síntomas de la depresión grave, escribe el psiquiatra C.R. Casper de la Universidad Standord (EE.UU) en el último numero de la revista Current Psychiatry Reports (2004 Dec;6(6):425-9). Los omega3 en el trastorno bipolar El primer estudio doble ciego fue realizada por el equipo del doctor Andrew Stoll, director del laboratorio de investigación psicofarmacológica en Harvard, que estudia los efectos del ácido graso omega-3 en el tratamiento del trastorno bipolar. Mientras investigaban para encontrar otras alternativas al litio y fármacos semejantes, buscaron compuestos que tuviesen un efecto similar a ellos. Así fue como se toparon con el ácido graso omega-3. Comprobaron que su efecto era comparable e incluso superior al del litio u otros fármacos convencionales, pero sin ningún efecto secundario. Tras cuatro meses de investigación, solamente una persona de cada 14 que tomó omega-3 había recaído, mientras que en el grupo control (pacientes bipolares a los que les dieron aceite de oliva en vez de omega3) habían recaído dos tercios. Según piensa Stoll, los ácidos grasos omega-3 funcionan haciendo más permeable la membrana de las células nerviosas, lo cual permite que la transmisión del impulso nervioso de una célula a otra sea más adecuado. Por el contrario, las grasas saturadas vuelven las membranas menos permeables. En EEUU se ha visto que el aumento de los índices de depresión correlaciona con la disminución progresiva de omega-3 en la dieta a lo largo del siglo XX. Las personas deprimidas tienen menos cantidad de omega-3 en su organismo que el resto de las personas. Los ácidos grasos omega-3 utilizados en la investigación proceden de aceite de pescados ricos en grasas, como salmón, sardina, caballa, arenque, atún y anchoas. El omega-3 procedente del aceite de linaza no es aconsejable porque puede ser peligroso en dosis altas. Stoll y su equipo aún continúan realizando investigaciones sobre estos ácidos grasos en pacientes bipolares, deprimidos y autistas. La mayoría notan mejoría entre 1 y 3 semanas después de comenzar el tratamiento. Figura 1. La estructura y la función de la membrana celular. Haga un click en el cuadro y sigue los enlaces.  ¿Qué es el trastorno bipolar? Literatura: Frangou S, Lewis M, McCrohe P. Efficacy of ethyl-eicosapentaenoic acid in bipolar depression: randomised double-blind placebo-controlled study. British Journal of Psychiatry 2006;188: 46-50. [Abstract] Stoll AL, Severus WE, Freeman MP, Rueter S, Zboyan HA, Diamond E, et al. Omega 3 fatty acids in bipolar disorder: a preliminary double-blind, placebo-controlled trial. Arch Gen Psychiatry 1999;56(5):407-12. (Medline) Hirashima F, Parow AM, Stoll AL et al. Omega-3 Fatty Acid treatment and t2 whole brain relaxation times in bipolar disorder. Am J Psychiatry. 2004 Oct;161(10):1922-4.[PubMed] Valentine RC, Valentine DL. Omega-3 fatty acids in cellular membranes: a unified concept. Prog Lipid Res. 2004 Sep;43(5):383-402. [PubMed] Carrie L. Ernst a and Joseph F. Goldberg Clinical features related to age at onset in bipolar disorder. J Affect Disord 2004 Oct; 82: 21–27 [Abstract] Tuula Kieseppä, Timo Partonen, Jari Haukka, Jaakko Kaprio, Jouko Lönnqvist. High Concordance of Bipolar I Disorder in a Nationwide Sample of Twins. Am J Psychiatry 2004 Oct;161:1814-1821 [Abstract] [Revision] El ácido Eicosapentaenoico, en la depresión resistente al tratamiento, se asoció a remisión de los síntoma, a cambios estructurales del cerebro y a reducción del recambio neuronal del fosfolípidos. Puri BK, Counsell SJ, Hamilton G, Richardson AJ, Horrobin Df. Unidad de MRI, Escuela Imperial de la Universidad de Medicina, Hospital de Hammersmith, Londres, W12 0HS, Reino Unido. El ácido graso Omega-3 llamado ácido eicosapentaenoico (EPA), fue agregado al tratamiento antidepresivo convencional de un paciente varón severamente deprimido y tendencia al suicidio, tratamiento-resistente, con una historia de siete años de síntomas depresivos continuos (1, 2). La prueba del rubor de la piel de la niacina y la exploracon cerebral de las imágenes por resonancia magnética (IRM) fueron realizadas en el inicio y nueve meses más adelante. La inclusión del E-EPA en el tratamiento condujo a una mejora clínica evidente y sostenida, en el plazo de un mes, de todos los síntomas de la depresión, incluyendo una cesación de las ideas suicidas que previamente eran constantes. Los síntomas del fobia social también mejoraron evidentemente. Durante el período de nueve meses la respuesta volumétrica de la niacina aumentó en un 30%, la concentración relativa de los fosfomonoesteres cerebrales se incrementó en un 53%, y el cociente de fosfomonoesteres cerebrales y fosfodiesteres creció en un 79%, indicando un recambio neuronal reducido del fosfolípidos. Las imágenes de los registros en ese tiempo demostraron que el tratamiento con E-EPA fue acompañado por cambios estructurales del cerebro incluyendo, en detalle, una reducción en el volumen del ventrículo lateral. 1. Puri BK, Counsell SJ, Hamilton G, Richardson AJ, Horrobin DF. Eicosapentaenoic acid in treatment-resistant depression associated with symptom remission, structural brain changes and reduced neuronal phospholipid turnover. Int J Clin Pract. 2001;55(8):560-3. [PubMed] 2. Puri BK, Counsell SJ, Richardson AJ, Horrobin DF. Eicosapentaenoic acid in treatment-resistant depression. Arch Gen Psychiatry. 2002 Jan;59(1):91-2. La administración de E-EPA intensifica la medica antidepresiva En un estudio Israelí que incluyó a 20 personas con depresión recurrente, un grupo de psiquiatras analizó los efectos de el ácido graso del omega-3 específico, conocido como E-EPA (1). Los pacientes en este estudio estaban deprimidos a pesar de la medicación antidepresiva que ellos estaban tomando. Ellos no estaban mejorando su depresión al momento de entrar en el estudio, a pesar de un aumento en su dosis de la medicación, conformidad con tomar la medicación, o visitas más frecuentes para la psicoterapia. Los pacientes recibieron al azar una cápsula de aceite omega 3 o una de placeco ("pildora de azucar") además de la medicación antidepresivo que ellos estaban tomando. Después de cuatro semanas, seis de los 10 pacientes en el grupo del E-EPA y sólo uno del grupo placebo habían reducido los síntomas de depresión significativamente. El efecto de E-EPA fue significativo desde la segunda semana de tratamiento. El humor deprimido, los sentimientos de culpa, y el insomnio mejoraron. E-EPA podría trabajar facilitando el mecanismo de acción de la medicación antidepresiva o podría tener las propiedades antidepresivas por si misma. Para descubrir esto se requerirá de estudios posteriores y más extensos. En su revisión reciente, los autores repasan la evidencia cienticica del uso de los omega-3 y presentan dos casos ilustrativos sobre el efecto positivo del E-EPA (2). Nemets B, Stahl Z, Belmaker RH. Addition of omega-3 fatty acid to maintenance medication treatment for recurrent unipolar depressive disorder. Am J Psychiatry. 2002 Mar;159(3):477-9. (Medline) Nemets B, Osher Y, Derecho De Belmaker. Ácidos grasos Omega-3 y estrategias del aumento en la depresión resistente que trata. Psychopharmacology Esencial 2004;6(1):59-64. Revisión. [Vease el texto] El E-EPA es efectivo contra la depresión Suplementación con E-EPA, que es una nueva versión del ácido graso omega-3, puede ser efectivo como tratamiento nutritivo en personas depresivas, según un informe de la revista Archves of General Psychiatry. Los resultados de este estudio representan un avance importante en el tratamiento de esta enfermedad tan común. Por razones que aún se desconocen, las personas deprimidas tienen niveles inferiores a lo normal de EPA en su sangre y en sus tejidos. Una deficiencia de este ácido graso puede deteriorar el funcionamiento de las membranas celulares, incluyendo las del cerebro. Parece ser, también, que el EPA desempeña un papel en la neurotransmisión dentro del cerebro, lo cual puede influenciar en el estado de humor. En el departamento de psiquiatría de la universidad Sheffield, en Inglaterra, setenta personas con depresión resistente al tratamiento con antidepresivos fueron elegidas aleatoriamente para recibir durante 12 semanas el etilo-eicosapentaenoato (E-EPA), en dosis de 1, 2, ó 4 gramos al día, o un placebo, como complemento de su medicación antidepresiva. Comparado con el grupo placebo, el grupo que recibía 1 gramo al día de E-EPA tenía un resultado perceptiblemente mejor en cada una de las tres diferentes escalas utilizadas para la evaluación del estado de la depresión. La diferencia entre E-EPA y el placebo, en el período de 4 semanas después del comienzo del tratamiento, era estadísticamente significativa en dos de las tres escalas; pero la ventaja llegaría a ser aún más pronunciada entre 8 y 12 semanas. El 69 % de los enfermos tratados con 1 gramo al día de E-EPA experimentaron una mejora clínica significativa (por lo menos una reducción del 50% en la escala de la depresión de Hamilton) mientras que solamente el 25% del grupo placebo mejorarían significativamente. Asombrosamente no se consiguió ninguna mejora estadísticamente significativa en los grupos tratados con las cantidades más altas de E-EPA (2 y 4 gramos al día). No se notó ningún efecto secundario importante, aunque algún paciente, de los que recibieron 4 gramos de E-EPA al día, refirió síntomas gastrointestinales. En este estudio, los mejores resultados se alcanzaron con las dosis más bajas de E-EPA, mientras que con las cantidades más elevadas se consiguió poca o ninguna ventaja. Los autores del estudio presentaron la hipótesis de que el tomar demasiado E-EPA puede causar un desequilibrio entre las dos clases principales de ácidos grasos esenciales: la clase omega-3 (que incluye EPA) y la clase omega-6 (que incluye los ácidos linoleico y araquidónico). Los ácidos grasos omega-3 y omega-6 son esenciales para la función normal del cerebro, y el tomar demasiada cantidad de uno de los dos tipos de ácidos grasos puede conducir a una deficiencia relativa del otro tipo. Peet M, Horrobin DF. A dose-ranging study of the effects of ethyl-eicosapentaenoate in patients with ongoing depression despite apparently adequate treatment with standard drugs. Arch Gen Psychiatry. 2002 Oct;59(10):913-9.[PubMed] Comentario del Dr. Tolonen: Este estudio confirma los resultados obtenidos en Israel en un grupo de 20 pacientes tratados con E-EPA y el caso de un joven que fue curado de una depresión grave y resistente al tratamiento convencional durante siete años. Se no sabe si los aceites de pescado tradicionales producirán los mismos efectos que el E-EPA. Los productos convencionales con omega-3 contienen una mezcla de varios ácidos grasos, algunos de los cuales pueden interferir con el efecto del EPA. El E-EPA es una forma químicamente modificada del EPA, que se encuentra de forma natural en el aceite de pescado, y que se puede concentrar destilándolo al vacío. La molécula etilo, que se agrega al EPA para conseguir el E-EPA, mejora de alguna manera el transporte o la utilización del EPA en el cerebro. El presunto mecanismo de acción del E-EPA es fundamentalmente diferente al de los antidepresivos convencionales, los cuales actúan, por lo general, elevando los niveles de serotonina o de otros "mensajeros químicos." Por lo tanto, la terapia con E-EPA ofrece nuevas alternativas al tratamiento de la depresión: la de realzar las ventajas de los antidepresivos prescritos, o la de ser provechoso cuando no son eficaces los antidepresivos convencionales. El etilo-eicosapentanoico (E-EPA) atenúa debilitación de la memoria inducida por administración central de IL-beta. IL-1beta puede causar la debilitación cognoscitiva, activar el eje del hipotálamo-pituitário-suprarrenal y deteriorar la neurotransmision monoaminergica en la rata. IL-1beta también se ha demostrado aumentar la concentración de la prostaglandina inflamatória E2 (PGE2) en la sangre. Omega-3, tales como ácido eicosapentanoico (EPA), que son compontes del áceite de los pescados azules, se han demostrado eficaces en la reducción se los citokines proinflamatoria y la síntesis de PGE2. El propósito de este estudio era determinar si un suplemento dietético de EPA atenuaría la debilitación de la memoria espacial inducida por IL-1beta administado directamente (en el cerebro). Las ratas fueron alimentadas con una dieta a base de aceite de coco (con un contenido insignificante de ácidos grasos), el aceite de soja (ácidos grasos Omega-6), o una diata de aceite de coco enriquecido con etilo-EPA (E-EPA). Las ratas entonces fueron inyectadas intraceberoventricularmente con IL-1beta o salino. Los resultados demostraron que un empeoramiento en la memoria espacial, inducido por IL-1 beta, fue correlacionado con una debilitación de la función noradrenergica y serotonergica (no dopaminergica) central y un aumento en la corticosterona en el suero. IL-1beta también causo un aumento del PGE2 en la region hipocampal (en el cerebro). Estos efectos de IL-1 beta fueron atenuados por la administración de E-EPA. Por el contrario, las ratas que recibián una dieta de aceite de soja no demostraron ningún efecto en los cambios inducidos por la administración IL-1beta. Song C, Horrobin D. Omega-3 fatty acid ethyl-eicosapentaenoate, but not soybean oil, attenuates memory impairment induced by central IL-1{beta} administration. J Lipid Res. 2004 Jun;45(6):1112-1121 [PubMed] Cancion C, Horrobin D. J Lipid Res 42004;45(6):1121.[PubMed] Division de neurologia, departamento de psyquiatria, Universidad de la Columbia Británica, Alameda de 2255 Westbrool, Vancouver, A.C. Canadá, V6T2A1. Etilo-eicosapentaeonico y resistencia a dexametasona en la depresión terapia-refractaria. La evidencia preliminar demuestra que el etilo-eicosapentanoico (E-EPA) tiene un efecto clínico marcado cuando se utiliza como terapia complementária en la depresión terapia-refractaria. EPA pertenece a la clase de los ácidos grasos poliinsaturados Omega-3. El mecanismo de su acción en la depresion no se comprende totalmente. Hay dos campos relacionados donde el efecto de inmunosupresivo general de EPA resuelve un aumento en la relación CD4CD8, neutrofília, y un aumento en interleukinos (IL)-6 e IL-12 y de la prostaglandina E2 (PGE2). En segundo lugar, una resistencia a la supresión con dexamatasona (DEX) del eje HPA (hipotálamo-pituitario-suprarrenal) resuelve efectos del EPA en la supresión al invertir la resistencia polifarmaceútica y del eje del HPA. Los efectos de EPA en el sistema inmunitario, el eje del HPA, y la resistencia de polifarmacia están conectados con la acción de una proteina del transporte llamada la p-glicoproteina (PGP). Los esteroides fisiológicos y sintéticos como cortisol y DEX son sustratos del PGP, y así la resisnencia de DEX en la depresión se puede relacionar con la disfunción de esta proteina. Además, la expesión del PGP es inducida por PGE2, y EPA inhibe la síntesis de PGE2 (prostaglandina inflamatoria). La revocación de la resistensia dela droga de EPA puede ser medida vía este mecanismo inmunológico y conducir a su eficacia antidepresiva. Además, los antidepresivos tales como amitriptilina, que tienen eficacia en la depresión grave, disminuyen la función del PGP. EPA puede, además, realzar la acción de los antidepresivos, como muchos SSRIs que sean los sustratos del PGP, que se transportan activamente del espacio intracerebral en el nivel de la barrera hemato-encefálica. Murck H, Song C, Horrobin DF, Uhr M. Links Ethyl-eicosapentaenoate and dexamethasone resistance in therapy-refractory depression. Int J Neuropsychopharmacol. 2004 Jun [Epub ahead of print] [PubMed] Murck H, Cancion C, Horrobin, DF, Urh M. Int J Neuropsychopharmacology 2004 Jun; 1–9. Laxdale Ltd. Striling. Escocia, Reino unido, FK7 9JQ Hay un tercer estudio de grupo cienticifo del Dr Horrobin sobre el efecto de E-EPA al interleukinos que no todavia hemos traducido en español: Song C, Phillips AG, Leonard BE, Horrobin DF. Ethyl-eicosapentaenoic acid ingestion prevents corticosterone-mediated memory impairment induced by central administration of interleukin-1beta in rats. Mol Psychiatry. 2003 Dec 16 [PubMed]   Chiu CC, Huang SY, Shen WW, Su KP. Omega-3 fatty acids for depression in pregnancy. Am J Psychiatry. 2003 Feb;160(2):385. 2. Esquizofrenia El estrés oxidativo ocurre en la esquizofrenia por un sistema de defensa antioxidante deficiente, un aumento de la peroxidación lipídica y niveles reducidos de ácidos grasos esenciales. El estilo de vida de los pacientes esquizofrénicos es prooxidante: son fumadores excesivos, tienen poca actividad física y consumen drogas prooxidantes. Se ha planteado que los pacientes esquizofrénicos pueden beneficiarse con una dieta suplementaria de ácidos grasos esenciales (Omega 3) y antioxidantes. Hay datos estimulantes sobre el posible uso del E-EPA en pacientes esquizofrénicos. Estudio randomizado del E-EPA (etilo-eicosapentanoico) como suplemento en el tratamiento de la esquizofrenia Un estudio sudafricana, placebo-controlado, del ácido etilo-eicosapentaenoico (E-EPA) como tratamiento suplementario en la esquizofrenia fue realizado en la Universidad Stellenbosch, bajo la dirección del profesor Robin Emsley. Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Stellenbosch, Tygerberg, Ciudad del Cabo, África del Sur. rae@sun.ac.za Cuarenta pacientes con sintomas persistentes (con una duración de la enfermedad por término medio de más de 20 años) fueron randiomizados en dos grupos (3 g de E-EPA al dia o de placebo) durante 12 semanas. Los pacientes habian recibido un minimo de 6 meses tratamiento antipsicotico que se continuaban durante la suplementación dietetica. A las 12 semanas el grupo tratado con el E-EPA se le observo una notable reducción en los síndromes Positivo y Negativo en las escalas de los resultados totales y en los resultados de Diskinesia, que el grupo tratado con el placebo. Este hallazgo sugiere que puede ser efectivo y bien tolerado el E-EPA como complemento en los tratamientos de la esquizofrenia. Emsley R, Myburgh C, OosthuizenP et al. Randomized, Placebo-Controlled Study of Ethyl-Eicosapentaenoic Acid as Supplemental Treatment in Schizophrenia. Am J Psychiatry 2002;159:1596-1598 [Abstact] [Full text] Nutrición y esquizofrenia: más allá de los ácidos grasos omega-3. Resumen por el Dr. Malcolm Peet. Swallownest Court Hospital, Aughton Road, Sheffield S26 4th, UK. malcolmpeet@Yahoo.com Actualmente hay cinco estudios (placebo-controlados) del EPA en el tratamiento de la esquizofrenia, y cuatro de éstos han dado resultados positivos o parcialmente positivos. Un análisis ecológico internacional de la esquizofrenia en lo referente a prácticas dietéticas naturales, ha demostrado que un consumo de azúcares y de grasas saturadas está asociado a una evolución peor, a largo plazo, de la esquizofrenia. Se sabe que una dieta hiperglicemica disminuye la producción en el cerebro del factor BDNF ( brain-derived neurotrophic factor), el cual es el responsable de mantener la normofunción de las dendritas. Los niveles bajos en el cerebro de BDNF también conducen a una resistencia a la insulina, que ocurre en la esquizofrenia y que se asocia a enfermedades del síndrome metabólico. Parece que los mismos factores dietéticos que se asocian al síndrome metabólico, incluyendo el aumento de grasas saturadas, la alta carga glicémica, y a los niveles bajos de ácidos grasos omega-3, pueden también empeorar los síntomas de la esquizofrenia, posiblemente a través de un mecanismo común que implica al factor BDNF. Peet. M. Nutrition and schizophrenia: beyond omega-3 fatty acids. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2004 Apr;70(4):417-22. [PubMed] Como actua el E-EPA en la Esquizofrenia? Estudios sugieren que los suplementos a base de ácidos grasos Omega-3 pueden ser beneficiosos en la reducción de los síntomas severos de la Esquizofrenia. El mecanismo del efecto clínico no se conoce. Sin embargo, la serotonina (5-HT) ha estado implicado en la patología de la esquizofrenia y en el mecanismo de algunos agentes antipsicoticos. Es conocido que los receptores 5-HT son modificados por los ácidos grasos omega-3. Examinamos otras administraciones de ácidos grasos omega-3 y ácido eicosapentanoico (EPA) modificando 5-HT amplificando la inducción plaquetaria agregada en pacientes con esquizofrenia. Dos gramos de ethyl-EPA (E-EPA) fueron administrados diariamente durante 6 meses junto con el tratamiento con antipsicoticos a 12 pacientes con esquizofrenia crónica usando un diseño abierto. La membrana de las células rojas y las funciones plaquetarias (agregación plaquetaria y densidad de la secreción de los gránulos) fue monitorizada en base 1-, 3- y 6-meses. Los niveles de EPA fueron elevados mas de 5 veces en las membranas de los eritrocitos de todos los pacientes después de 3 meses de tratamiento suplementario indicando un gran nivel de compliancia. Se consiguió una inhibición de agregación plaquetaria inducida por la suplementario de EPA. Aun mas el E-EPA incrementó el respuesta ("responsivity") de los receptores 5-HT. Anteriormente demostramos una significante inversión correlativa entre 5-HT "responsivity" y psicosis severa en los pacientes de esquizofrenia no medicados. Tomados de forma conjunta, el presente estudio confirma que el EPA puede ser utilizado con efectos terapéuticos en esquizofrenia vía la modulación del receptor de la serotonina (5-HT). Yao JK, Magan S, Sonel AF, et al. Effects of omega-3 fatty acid on platelet serotonin responsivity in patients with schizophrenia. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2004 Sep;71(3):171-6. [PubMed] E-EPA para trastornos límite de personalidad (Bordeline) Zanarini MC, Frankenburg FR. Omega-3 fatty acid treatment of women with borderline personality disorder: a double-blind, placebo-controlled pilot study. Am J Psychiatry. 2003 Jan;160(1):167-9.[PubMed] Trastornos límite de personalidad

Lic. Nut. Miguel Leopoldo Alvarado

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