Los omega3 en psiquiatria

	Dr. Matti Tolonen Actualizado 14 de enero 2006   Afortunadamente, el E-EPA ya está disponible en el mercado español. Contacte con Dieticlar El profesor David F. Horrobin (1939–2003) era gran pionero en el campo de neuroendocrinologia nutricional.   El hipotálamo es un área cerebral que produce las hormonas de 'control' que regulan procesos corporales tales como la sed y la liberación de hormonas de varias glándulas. El hipotálamo es el centro donde se somatizan las manifestaciones emocionales, traduciéndose en cambios de las funciones psicológicas y orgánicas de tipo vegetativo.   El E-EPA es un inhibidor natural de los citoquinos y eicosanoides "malos" inflamatorias, como TNF- y IL1- beta E-EPA en la enfermedad Huntington   Ensayos con omega-3 en depresión (tabula en Inglés)	Los omega3 en psiquiatria "Si el cerebro no tiene las grasas adecuadas, no puede funcionar apropiadamente". El neuroendocrinólogo británico David Horrobin (1939–2003) fue el primero medico en sugerir el tratamiento comolementario en psiquiatría con ácidos grasos omega-3. Horrobin ocupó el cargo, durante varios años, de presidente de la Asociación Británica de Esquizofrenia. Según Horrobin, la nutrición cerebral adecuada y suficiente mantiene la integridad estructural y funcional de las neuronas. En las enfermedades mentales como la dislexia, la depresión, la esquizofrenia y demencia de Alzheimer se ha demostrado que hay deficiencias nutrimentales a nivel celular. Así, el cerebro enfermo del paciente psiquiátrico tiene vías fisiopatológicas que se relacionan con las alteraciones metabólicas de los ácidos grasos esenciales, los proteinas, las vitaminas, minerales y oligoelementos.    La suplementación nutricional puede ser muy valiosa en el tratamiento de los pacientes con dislexia, depresión, equizofrenia y borderline. El apoyo alimentario, nutrimental y metabólico de los pacientes psiquiátricos debe interesar a todos. Aquí presentamos alguna evidencia que prueba que ciertos suplemetos dietéticos promuevan, protejan y restablezcan total o parcialmente la salud mental. Las grasas adecuadas para vencer a la depresión son grandes cantidades de Omega-3, ácidos grasos encontrados en el aceite de pescados tales como el salmón y la macarela (o caballa). "El EPA es beneficioso para la depresión, así como no lo es el DHA. Porque el DHA y el EPA son relativamente pequeños en su estructura [ molecular ] y pueden competir para los mismos receptores en las membranas celulares, el professor David Horrobin sugiere que las formulaciones mezcladas de EPA/DHA puedan ser mucho menos eficaces que las preparaciones puras del EPA conteniendo la misma cantidad absoluta del EPA" (Nemets el at. 2004). Los omega-3 tienen una acción hormonal en el cerebro Estudios siguentes sugieren la relación entre los factores dietéticos y la enfermedad mental. 1. Depresión La depresión y los desórdenes bipolares son dos de las enfermedades más comunes en el mundo desarrollado. Mientras algunos pacientes pueden ser tratados en forma efectiva con las drogas disponibles, muchos no responden, especialmente aquellos cuya depresión está relacionada con el desorden bipolar. La depresión está asociada con la diabetes, enfermedad cardiovascular, anormalidades inmunológicas, esclerosis múltiple, cáncer, osteoporosis y envejecimiento: en cada caso los individuos con depresión tiene perores resultados que aquellos sin depresión. En todas estas condiciones hay actualmente evidencia del empeoramiento del metabolismo fosfolipídico y de los ácidos grasos puede ser una causa primaria de depresión en muchos pacientes y puede explicar la interacción con otras enfermedades. ¿Que dicen los últimos estudios? ¿Qué podemos hacer? Aumente la cantidad de ácido Omega-3 (prerentemente del E-EPA) en su dieta. Existe evidencia altamente sugerente de que aumentar la ingesta de EPA, ayuda a recuperarse de la depresión. Esto puede lograrse fácilmente ingiriendo cápsulas con 500 mg de E-EPA por dos o tres veces diarias (la dosis ideal es tomar 1,000 mg/día). Estas cápsulas pueden conseguirse en cualquier herboristeria. La comercializadora del E-EPA en España y Portugal es Dieticlar S.A.U. C/Córcega, 51 entio.5 08029 BARCELONA Tef 93 4193626 Fax 93 4194676 dieticlar@dieticlar.com Los estudios placebo-controlados en pacientes tratados con antidepresivos sugieren que una terepia complementaria con los ácidos grasos omega-3, particularmente con el ácido eicosapentaenoico (EPA), puede mejorar síntomas de la depresión grave, escribe el psiquiatra C.R. Casper de la Universidad Standord (EE.UU) en el último numero de la revista Current Psychiatry Reports (2004 Dec;6(6):425-9). Los omega3 en el trastorno bipolar El primer estudio doble ciego fue realizada por el equipo del doctor Andrew Stoll, director del laboratorio de investigación psicofarmacológica en Harvard, que estudia los efectos del ácido graso omega-3 en el tratamiento del trastorno bipolar. Mientras investigaban para encontrar otras alternativas al litio y fármacos semejantes, buscaron compuestos que tuviesen un efecto similar a ellos. Así fue como se toparon con el ácido graso omega-3. Comprobaron que su efecto era comparable e incluso superior al del litio u otros fármacos convencionales, pero sin ningún efecto secundario. Tras cuatro meses de investigación, solamente una persona de cada 14 que tomó omega-3 había recaído, mientras que en el grupo control (pacientes bipolares a los que les dieron aceite de oliva en vez de omega3) habían recaído dos tercios. Según piensa Stoll, los ácidos grasos omega-3 funcionan haciendo más permeable la membrana de las células nerviosas, lo cual permite que la transmisión del impulso nervioso de una célula a otra sea más adecuado. Por el contrario, las grasas saturadas vuelven las membranas menos permeables. En EEUU se ha visto que el aumento de los índices de depresión correlaciona con la disminución progresiva de omega-3 en la dieta a lo largo del siglo XX. Las personas deprimidas tienen menos cantidad de omega-3 en su organismo que el resto de las personas. Los ácidos grasos omega-3 utilizados en la investigación proceden de aceite de pescados ricos en grasas, como salmón, sardina, caballa, arenque, atún y anchoas. El omega-3 procedente del aceite de linaza no es aconsejable porque puede ser peligroso en dosis altas. Stoll y su equipo aún continúan realizando investigaciones sobre estos ácidos grasos en pacientes bipolares, deprimidos y autistas. La mayoría notan mejoría entre 1 y 3 semanas después de comenzar el tratamiento. Figura 1. La estructura y la función de la membrana celular. Haga un click en el cuadro y sigue los enlaces.  ¿Qué es el trastorno bipolar? Literatura: Frangou S, Lewis M, McCrohe P. Efficacy of ethyl-eicosapentaenoic acid in bipolar depression: randomised double-blind placebo-controlled study. British Journal of Psychiatry 2006;188: 46-50. [Abstract] Stoll AL, Severus WE, Freeman MP, Rueter S, Zboyan HA, Diamond E, et al. Omega 3 fatty acids in bipolar disorder: a preliminary double-blind, placebo-controlled trial. Arch Gen Psychiatry 1999;56(5):407-12. (Medline) Hirashima F, Parow AM, Stoll AL et al. Omega-3 Fatty Acid treatment and t2 whole brain relaxation times in bipolar disorder. Am J Psychiatry. 2004 Oct;161(10):1922-4.[PubMed] Valentine RC, Valentine DL. Omega-3 fatty acids in cellular membranes: a unified concept. Prog Lipid Res. 2004 Sep;43(5):383-402. [PubMed] Carrie L. Ernst a and Joseph F. Goldberg Clinical features related to age at onset in bipolar disorder. J Affect Disord 2004 Oct; 82: 21–27 [Abstract] Tuula Kieseppä, Timo Partonen, Jari Haukka, Jaakko Kaprio, Jouko Lönnqvist. High Concordance of Bipolar I Disorder in a Nationwide Sample of Twins. Am J Psychiatry 2004 Oct;161:1814-1821 [Abstract] [Revision] El ácido Eicosapentaenoico, en la depresión resistente al tratamiento, se asoció a remisión de los síntoma, a cambios estructurales del cerebro y a reducción del recambio neuronal del fosfolípidos. Puri BK, Counsell SJ, Hamilton G, Richardson AJ, Horrobin Df. Unidad de MRI, Escuela Imperial de la Universidad de Medicina, Hospital de Hammersmith, Londres, W12 0HS, Reino Unido. El ácido graso Omega-3 llamado ácido eicosapentaenoico (EPA), fue agregado al tratamiento antidepresivo convencional de un paciente varón severamente deprimido y tendencia al suicidio, tratamiento-resistente, con una historia de siete años de síntomas depresivos continuos (1, 2). La prueba del rubor de la piel de la niacina y la exploracon cerebral de las imágenes por resonancia magnética (IRM) fueron realizadas en el inicio y nueve meses más adelante. La inclusión del E-EPA en el tratamiento condujo a una mejora clínica evidente y sostenida, en el plazo de un mes, de todos los síntomas de la depresión, incluyendo una cesación de las ideas suicidas que previamente eran constantes. Los síntomas del fobia social también mejoraron evidentemente. Durante el período de nueve meses la respuesta volumétrica de la niacina aumentó en un 30%, la concentración relativa de los fosfomonoesteres cerebrales se incrementó en un 53%, y el cociente de fosfomonoesteres cerebrales y fosfodiesteres creció en un 79%, indicando un recambio neuronal reducido del fosfolípidos. Las imágenes de los registros en ese tiempo demostraron que el tratamiento con E-EPA fue acompañado por cambios estructurales del cerebro incluyendo, en detalle, una reducción en el volumen del ventrículo lateral. 1. Puri BK, Counsell SJ, Hamilton G, Richardson AJ, Horrobin DF. Eicosapentaenoic acid in treatment-resistant depression associated with symptom remission, structural brain changes and reduced neuronal phospholipid turnover. Int J Clin Pract. 2001;55(8):560-3. [PubMed] 2. Puri BK, Counsell SJ, Richardson AJ, Horrobin DF. Eicosapentaenoic acid in treatment-resistant depression. Arch Gen Psychiatry. 2002 Jan;59(1):91-2. La administración de E-EPA intensifica la medica antidepresiva En un estudio Israelí que incluyó a 20 personas con depresión recurrente, un grupo de psiquiatras analizó los efectos de el ácido graso del omega-3 específico, conocido como E-EPA (1). Los pacientes en este estudio estaban deprimidos a pesar de la medicación antidepresiva que ellos estaban tomando. Ellos no estaban mejorando su depresión al momento de entrar en el estudio, a pesar de un aumento en su dosis de la medicación, conformidad con tomar la medicación, o visitas más frecuentes para la psicoterapia. Los pacientes recibieron al azar una cápsula de aceite omega 3 o una de placeco ("pildora de azucar") además de la medicación antidepresivo que ellos estaban tomando. Después de cuatro semanas, seis de los 10 pacientes en el grupo del E-EPA y sólo uno del grupo placebo habían reducido los síntomas de depresión significativamente. El efecto de E-EPA fue significativo desde la segunda semana de tratamiento. El humor deprimido, los sentimientos de culpa, y el insomnio mejoraron. E-EPA podría trabajar facilitando el mecanismo de acción de la medicación antidepresiva o podría tener las propiedades antidepresivas por si misma. Para descubrir esto se requerirá de estudios posteriores y más extensos. En su revisión reciente, los autores repasan la evidencia cienticica del uso de los omega-3 y presentan dos casos ilustrativos sobre el efecto positivo del E-EPA (2). Nemets B, Stahl Z, Belmaker RH. Addition of omega-3 fatty acid to maintenance medication treatment for recurrent unipolar depressive disorder. Am J Psychiatry. 2002 Mar;159(3):477-9. (Medline) Nemets B, Osher Y, Derecho De Belmaker. Ácidos grasos Omega-3 y estrategias del aumento en la depresión resistente que trata. Psychopharmacology Esencial 2004;6(1):59-64. Revisión. [Vease el texto] El E-EPA es efectivo contra la depresión Suplementación con E-EPA, que es una nueva versión del ácido graso omega-3, puede ser efectivo como tratamiento nutritivo en personas depresivas, según un informe de la revista Archves of General Psychiatry. Los resultados de este estudio representan un avance importante en el tratamiento de esta enfermedad tan común. Por razones que aún se desconocen, las personas deprimidas tienen niveles inferiores a lo normal de EPA en su sangre y en sus tejidos. Una deficiencia de este ácido graso puede deteriorar el funcionamiento de las membranas celulares, incluyendo las del cerebro. Parece ser, también, que el EPA desempeña un papel en la neurotransmisión dentro del cerebro, lo cual puede influenciar en el estado de humor. En el departamento de psiquiatría de la universidad Sheffield, en Inglaterra, setenta personas con depresión resistente al tratamiento con antidepresivos fueron elegidas aleatoriamente para recibir durante 12 semanas el etilo-eicosapentaenoato (E-EPA), en dosis de 1, 2, ó 4 gramos al día, o un placebo, como complemento de su medicación antidepresiva. Comparado con el grupo placebo, el grupo que recibía 1 gramo al día de E-EPA tenía un resultado perceptiblemente mejor en cada una de las tres diferentes escalas utilizadas para la evaluación del estado de la depresión. La diferencia entre E-EPA y el placebo, en el período de 4 semanas después del comienzo del tratamiento, era estadísticamente significativa en dos de las tres escalas; pero la ventaja llegaría a ser aún más pronunciada entre 8 y 12 semanas. El 69 % de los enfermos tratados con 1 gramo al día de E-EPA experimentaron una mejora clínica significativa (por lo menos una reducción del 50% en la escala de la depresión de Hamilton) mientras que solamente el 25% del grupo placebo mejorarían significativamente. Asombrosamente no se consiguió ninguna mejora estadísticamente significativa en los grupos tratados con las cantidades más altas de E-EPA (2 y 4 gramos al día). No se notó ningún efecto secundario importante, aunque algún paciente, de los que recibieron 4 gramos de E-EPA al día, refirió síntomas gastrointestinales. En este estudio, los mejores resultados se alcanzaron con las dosis más bajas de E-EPA, mientras que con las cantidades más elevadas se consiguió poca o ninguna ventaja. Los autores del estudio presentaron la hipótesis de que el tomar demasiado E-EPA puede causar un desequilibrio entre las dos clases principales de ácidos grasos esenciales: la clase omega-3 (que incluye EPA) y la clase omega-6 (que incluye los ácidos linoleico y araquidónico). Los ácidos grasos omega-3 y omega-6 son esenciales para la función normal del cerebro, y el tomar demasiada cantidad de uno de los dos tipos de ácidos grasos puede conducir a una deficiencia relativa del otro tipo. Peet M, Horrobin DF. A dose-ranging study of the effects of ethyl-eicosapentaenoate in patients with ongoing depression despite apparently adequate treatment with standard drugs. Arch Gen Psychiatry. 2002 Oct;59(10):913-9.[PubMed] Comentario del Dr. Tolonen: Este estudio confirma los resultados obtenidos en Israel en un grupo de 20 pacientes tratados con E-EPA y el caso de un joven que fue curado de una depresión grave y resistente al tratamiento convencional durante siete años. Se no sabe si los aceites de pescado tradicionales producirán los mismos efectos que el E-EPA. Los productos convencionales con omega-3 contienen una mezcla de varios ácidos grasos, algunos de los cuales pueden interferir con el efecto del EPA. El E-EPA es una forma químicamente modificada del EPA, que se encuentra de forma natural en el aceite de pescado, y que se puede concentrar destilándolo al vacío. La molécula etilo, que se agrega al EPA para conseguir el E-EPA, mejora de alguna manera el transporte o la utilización del EPA en el cerebro. El presunto mecanismo de acción del E-EPA es fundamentalmente diferente al de los antidepresivos convencionales, los cuales actúan, por lo general, elevando los niveles de serotonina o de otros "mensajeros químicos." Por lo tanto, la terapia con E-EPA ofrece nuevas alternativas al tratamiento de la depresión: la de realzar las ventajas de los antidepresivos prescritos, o la de ser provechoso cuando no son eficaces los antidepresivos convencionales. El etilo-eicosapentanoico (E-EPA) atenúa debilitación de la memoria inducida por administración central de IL-beta. IL-1beta puede causar la debilitación cognoscitiva, activar el eje del hipotálamo-pituitário-suprarrenal y deteriorar la neurotransmision monoaminergica en la rata. IL-1beta también se ha demostrado aumentar la concentración de la prostaglandina inflamatória E2 (PGE2) en la sangre. Omega-3, tales como ácido eicosapentanoico (EPA), que son compontes del áceite de los pescados azules, se han demostrado eficaces en la reducción se los citokines proinflamatoria y la síntesis de PGE2. El propósito de este estudio era determinar si un suplemento dietético de EPA atenuaría la debilitación de la memoria espacial inducida por IL-1beta administado directamente (en el cerebro). Las ratas fueron alimentadas con una dieta a base de aceite de coco (con un contenido insignificante de ácidos grasos), el aceite de soja (ácidos grasos Omega-6), o una diata de aceite de coco enriquecido con etilo-EPA (E-EPA). Las ratas entonces fueron inyectadas intraceberoventricularmente con IL-1beta o salino. Los resultados demostraron que un empeoramiento en la memoria espacial, inducido por IL-1 beta, fue correlacionado con una debilitación de la función noradrenergica y serotonergica (no dopaminergica) central y un aumento en la corticosterona en el suero. IL-1beta también causo un aumento del PGE2 en la region hipocampal (en el cerebro). Estos efectos de IL-1 beta fueron atenuados por la administración de E-EPA. Por el contrario, las ratas que recibián una dieta de aceite de soja no demostraron ningún efecto en los cambios inducidos por la administración IL-1beta. Song C, Horrobin D. Omega-3 fatty acid ethyl-eicosapentaenoate, but not soybean oil, attenuates memory impairment induced by central IL-1{beta} administration. J Lipid Res. 2004 Jun;45(6):1112-1121 [PubMed] Cancion C, Horrobin D. J Lipid Res 42004;45(6):1121.[PubMed] Division de neurologia, departamento de psyquiatria, Universidad de la Columbia Británica, Alameda de 2255 Westbrool, Vancouver, A.C. Canadá, V6T2A1. Etilo-eicosapentaeonico y resistencia a dexametasona en la depresión terapia-refractaria. La evidencia preliminar demuestra que el etilo-eicosapentanoico (E-EPA) tiene un efecto clínico marcado cuando se utiliza como terapia complementária en la depresión terapia-refractaria. EPA pertenece a la clase de los ácidos grasos poliinsaturados Omega-3. El mecanismo de su acción en la depresion no se comprende totalmente. Hay dos campos relacionados donde el efecto de inmunosupresivo general de EPA resuelve un aumento en la relación CD4CD8, neutrofília, y un aumento en interleukinos (IL)-6 e IL-12 y de la prostaglandina E2 (PGE2). En segundo lugar, una resistencia a la supresión con dexamatasona (DEX) del eje HPA (hipotálamo-pituitario-suprarrenal) resuelve efectos del EPA en la supresión al invertir la resistencia polifarmaceútica y del eje del HPA. Los efectos de EPA en el sistema inmunitario, el eje del HPA, y la resistencia de polifarmacia están conectados con la acción de una proteina del transporte llamada la p-glicoproteina (PGP). Los esteroides fisiológicos y sintéticos como cortisol y DEX son sustratos del PGP, y así la resisnencia de DEX en la depresión se puede relacionar con la disfunción de esta proteina. Además, la expesión del PGP es inducida por PGE2, y EPA inhibe la síntesis de PGE2 (prostaglandina inflamatoria). La revocación de la resistensia dela droga de EPA puede ser medida vía este mecanismo inmunológico y conducir a su eficacia antidepresiva. Además, los antidepresivos tales como amitriptilina, que tienen eficacia en la depresión grave, disminuyen la función del PGP. EPA puede, además, realzar la acción de los antidepresivos, como muchos SSRIs que sean los sustratos del PGP, que se transportan activamente del espacio intracerebral en el nivel de la barrera hemato-encefálica. Murck H, Song C, Horrobin DF, Uhr M. Links Ethyl-eicosapentaenoate and dexamethasone resistance in therapy-refractory depression. Int J Neuropsychopharmacol. 2004 Jun [Epub ahead of print] [PubMed] Murck H, Cancion C, Horrobin, DF, Urh M. Int J Neuropsychopharmacology 2004 Jun; 1–9. Laxdale Ltd. Striling. Escocia, Reino unido, FK7 9JQ Hay un tercer estudio de grupo cienticifo del Dr Horrobin sobre el efecto de E-EPA al interleukinos que no todavia hemos traducido en español: Song C, Phillips AG, Leonard BE, Horrobin DF. Ethyl-eicosapentaenoic acid ingestion prevents corticosterone-mediated memory impairment induced by central administration of interleukin-1beta in rats. Mol Psychiatry. 2003 Dec 16 [PubMed]   Chiu CC, Huang SY, Shen WW, Su KP. Omega-3 fatty acids for depression in pregnancy. Am J Psychiatry. 2003 Feb;160(2):385. 2. Esquizofrenia El estrés oxidativo ocurre en la esquizofrenia por un sistema de defensa antioxidante deficiente, un aumento de la peroxidación lipídica y niveles reducidos de ácidos grasos esenciales. El estilo de vida de los pacientes esquizofrénicos es prooxidante: son fumadores excesivos, tienen poca actividad física y consumen drogas prooxidantes. Se ha planteado que los pacientes esquizofrénicos pueden beneficiarse con una dieta suplementaria de ácidos grasos esenciales (Omega 3) y antioxidantes. Hay datos estimulantes sobre el posible uso del E-EPA en pacientes esquizofrénicos. Estudio randomizado del E-EPA (etilo-eicosapentanoico) como suplemento en el tratamiento de la esquizofrenia Un estudio sudafricana, placebo-controlado, del ácido etilo-eicosapentaenoico (E-EPA) como tratamiento suplementario en la esquizofrenia fue realizado en la Universidad Stellenbosch, bajo la dirección del profesor Robin Emsley. Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Stellenbosch, Tygerberg, Ciudad del Cabo, África del Sur. rae@sun.ac.za Cuarenta pacientes con sintomas persistentes (con una duración de la enfermedad por término medio de más de 20 años) fueron randiomizados en dos grupos (3 g de E-EPA al dia o de placebo) durante 12 semanas. Los pacientes habian recibido un minimo de 6 meses tratamiento antipsicotico que se continuaban durante la suplementación dietetica. A las 12 semanas el grupo tratado con el E-EPA se le observo una notable reducción en los síndromes Positivo y Negativo en las escalas de los resultados totales y en los resultados de Diskinesia, que el grupo tratado con el placebo. Este hallazgo sugiere que puede ser efectivo y bien tolerado el E-EPA como complemento en los tratamientos de la esquizofrenia. Emsley R, Myburgh C, OosthuizenP et al. Randomized, Placebo-Controlled Study of Ethyl-Eicosapentaenoic Acid as Supplemental Treatment in Schizophrenia. Am J Psychiatry 2002;159:1596-1598 [Abstact] [Full text] Nutrición y esquizofrenia: más allá de los ácidos grasos omega-3. Resumen por el Dr. Malcolm Peet. Swallownest Court Hospital, Aughton Road, Sheffield S26 4th, UK. malcolmpeet@Yahoo.com Actualmente hay cinco estudios (placebo-controlados) del EPA en el tratamiento de la esquizofrenia, y cuatro de éstos han dado resultados positivos o parcialmente positivos. Un análisis ecológico internacional de la esquizofrenia en lo referente a prácticas dietéticas naturales, ha demostrado que un consumo de azúcares y de grasas saturadas está asociado a una evolución peor, a largo plazo, de la esquizofrenia. Se sabe que una dieta hiperglicemica disminuye la producción en el cerebro del factor BDNF ( brain-derived neurotrophic factor), el cual es el responsable de mantener la normofunción de las dendritas. Los niveles bajos en el cerebro de BDNF también conducen a una resistencia a la insulina, que ocurre en la esquizofrenia y que se asocia a enfermedades del síndrome metabólico. Parece que los mismos factores dietéticos que se asocian al síndrome metabólico, incluyendo el aumento de grasas saturadas, la alta carga glicémica, y a los niveles bajos de ácidos grasos omega-3, pueden también empeorar los síntomas de la esquizofrenia, posiblemente a través de un mecanismo común que implica al factor BDNF. Peet. M. Nutrition and schizophrenia: beyond omega-3 fatty acids. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2004 Apr;70(4):417-22. [PubMed] Como actua el E-EPA en la Esquizofrenia? Estudios sugieren que los suplementos a base de ácidos grasos Omega-3 pueden ser beneficiosos en la reducción de los síntomas severos de la Esquizofrenia. El mecanismo del efecto clínico no se conoce. Sin embargo, la serotonina (5-HT) ha estado implicado en la patología de la esquizofrenia y en el mecanismo de algunos agentes antipsicoticos. Es conocido que los receptores 5-HT son modificados por los ácidos grasos omega-3. Examinamos otras administraciones de ácidos grasos omega-3 y ácido eicosapentanoico (EPA) modificando 5-HT amplificando la inducción plaquetaria agregada en pacientes con esquizofrenia. Dos gramos de ethyl-EPA (E-EPA) fueron administrados diariamente durante 6 meses junto con el tratamiento con antipsicoticos a 12 pacientes con esquizofrenia crónica usando un diseño abierto. La membrana de las células rojas y las funciones plaquetarias (agregación plaquetaria y densidad de la secreción de los gránulos) fue monitorizada en base 1-, 3- y 6-meses. Los niveles de EPA fueron elevados mas de 5 veces en las membranas de los eritrocitos de todos los pacientes después de 3 meses de tratamiento suplementario indicando un gran nivel de compliancia. Se consiguió una inhibición de agregación plaquetaria inducida por la suplementario de EPA. Aun mas el E-EPA incrementó el respuesta ("responsivity") de los receptores 5-HT. Anteriormente demostramos una significante inversión correlativa entre 5-HT "responsivity" y psicosis severa en los pacientes de esquizofrenia no medicados. Tomados de forma conjunta, el presente estudio confirma que el EPA puede ser utilizado con efectos terapéuticos en esquizofrenia vía la modulación del receptor de la serotonina (5-HT). Yao JK, Magan S, Sonel AF, et al. Effects of omega-3 fatty acid on platelet serotonin responsivity in patients with schizophrenia. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2004 Sep;71(3):171-6. [PubMed] E-EPA para trastornos límite de personalidad (Bordeline) Zanarini MC, Frankenburg FR. Omega-3 fatty acid treatment of women with borderline personality disorder: a double-blind, placebo-controlled pilot study. Am J Psychiatry. 2003 Jan;160(1):167-9.[PubMed] Trastornos límite de personalidad

Lic. Nut. Miguel Leopoldo Alvarado

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Un caso de Esquizofrenia curado con suplementacion de EPA

	Por Dr. Matti Tolonen Pagina actualizado 11 de noviembre 2005   E-EPA Dr David F. Horrobin (1939–2003)	Un caso de Esquizofrenia curado con suplementación de EPA Un informe realza los ensayos clínicos de EPA en todo el mundo. El neuroendocrinólogo británico David Horrobin (1939–2003) mantuvo, desde los años 70, que la causa de la esquizofrenia era un metabolismo anormal de los ácidos grasos esenciales (Horrobin 1977). Fue el primero en sugerir el tratamiento en psiquiatría con ácidos grasos omega-3. Horrobin ocupó el cargo, durante varios años, de presidente de la Asociación Británica de Esquizofrenia. Un equipo científico investiga la biología de la esquizofrenia y de la dislexia. En el año 2000, Horrobin se puso en contacto con dos eminentes investigadores británicos, Alexandra Richardson y Basant K. Puri. "Alex" Richardson es una neuropsicóloga de la Universidad de Oxford que se ha dedicado a estudiar la relación entre la esquizofrenia, la esquizotipia y la dislexia. En aquella época Alex trabajaba en el famoso hospital Charing Cross, en Londres, y su investigación implicó una colaboración con Basant Puri, psiquiatra que trabajaba en la Unidad de Imagen de Resonancia Magnética (MRI), en el Hospital Hammersmith, bajo la dirección del profesor Graeme Bydder. MRI es una herramienta que permite la proyección de imagenes del cerebro vivo con fino detalle y de una forma no invasiva. Alex y Basant colaboraban en un estudio de proyección de imagenes de cerebros en pacientes con dislexia y esquizofrenia. Jonatán X, esquizofrenico Alex y Basant se ocuparon de un paciente esquizofrénico llamado Jonatán X, de 31 años de edad. Había tenido su primer brote esquizofrenico a los 19 años, y había rechazado la medicación debido a los efectos secundarios después de recibir una sola dosis de un medicamento anti-esquizofrenico. Jonatán tenía experiencias adversas tan severas que prometió nunca más tomar aquel medicamento. Durante diez años mantuvo el modo de vida típico de un paciente esquizofrenico parado en un suburbio de Londres. Pero Jonatán había seguido de alguna manera en contacto con un programa de evaluación a largo plazo del Hospital Charing Cross y había sido visto regularmente por Alex y Basant durante los últimos dos años. En este tiempo sus síntomas de esquizofrenia, evaluados por escalas estándares, se habían mantenido sin cambios. Durante el segundo de los dos años permitió ser evaluado por la Unidad de MRI del Dr. Puri en intervalos de seis meses. Las imágenes de la Unidad de MRI demostraron que sus ventrículos (espacios llenos de líquido dentro del cerebro) estaban aumentando lentamente de tamaño, indicando una pérdida progesiva del tejido cerebral, un proceso en el que se puede subrayar el deterioro constante que puede ocurrir en el curso de la esquizofrenia. Comienza la suplementación con Omega 3. Alex y Basant habían oído de los experimentos satisfactorios del profesor Malcolm Peet, de la Universidad de Sheffield, con Omega 3 y recomendaron a Jonatán que tomase Omega 3 en cápsulas de 2 g de EPA al día. Después de cuatro semanas aún no había ningún cambio en su estado psiquiatrico, pero después de ocho semanas sus delirios y alucinaciones habían disminuído ostensiblemente, y se sentía más despierto. Tenía un aspecto más sano, y la condición de la piel y del pelo había mejorado. Los investigadores observaron un cambio positivo en todos los grados de las escalas psiquiátricas. Una de las razones por las que Alex estaba tan interesado en Jonatán era porque él era a la vez disléxico y esquizofrénico. También estaba comprobando su grado de dislexia y notaba ahora que su función mejoraba. En ese momento ya no fue difícil convencer a Jonatán para que continuara con Omega 3. Estado clínico y MRI En doce meses Jonatán mejoró progresivamente y comenzaba de contemplar la idea de asistir de nuevo a la Universidad. La gente que se encontraba con él por primera vez lo veían como algo peculiar e inusual, pero nunca como un esquizofrénico. Después de tres años ya estaba lo bastante bien como para volver a sus estudios. Pero quizá el aspecto más emocionante del tratamiento con EPA es que los cambios de su cerebro, según el MRI, habían revertido. Revelaron una reducción en el tamaño de sus ventrículos y un aumento del tejido cerebral. Es evidente que el EPA es un agente natural que puede cambiar no solamente la función, sino también la estructura cerebral, posiblemente estimulando el crecimiento de las nuevas células madre. La recuperación de la anterior condición psiquiátrica de Jonatán, y el MRI, proporcionan un expediente objetivo y permanente de qué sucedió en el cerebro de Jonatán. Están disponibles para la evaluación de cualquier científico, declara el Dr. Puri. Fundamento bioquímico. El Dr. Horrobin había observado que los esquizofrénicos raramente sufrían de artritis o de otras enfermedades inflamatorias, y tenía alto el umbral del dolor; sus síntomas sicopáticos desaparecían cuando tenían fiebre y regresaban cuando la fiebre disminuía; también tenían una reacción anormal al test con niacina (vitamina B3); sus eritrocitos eran deficientes en ciertos ácidos grasos omega-3 y omega-6; y las drogas antipsicóticas elevaban sus niveles de prolactina . Él relacionó toda esta información con los ácidos grasos esenciales araquidónico (AA), docosahexanoico (DHA) y eicosapentanoico (EPA), y con las proteínas anormales de las membranas celulares. Estos ácidos grasos y las proteínas esenciales son básicos en el desarrollo de las funciones cognoscitivas, intelectuales y creativas del cerebro. Estas conclusiones podrían indicar que el problema de la esquizofrenia no radica en los neurotransmisores, que envían señales entre las células del sistema nervioso, sino en el metabolismo anormal de los fosfolipidos, que traducen las señales del neurotransmisor. Según Horrobin, el ambiente médico ha malentendido la naturaleza verdadera de la esquizofrenia. Desde que la historia de Jonatán ha sido publicada, un número de ensayos clínicos, usando la suplementación con E-EPA , ha corroborado el efecto y la seguridad de los ácidos Omega 3 en psiquiatría (sobre todo en esquizofrenia y en depresión). El E-EPA, que esta disponible ahora, puede ser más eficaz que el producto suministrado a Jonatán. Fuente: Horrobin David F. The Madness of Aman and Eve. How schizophrenia shaped humanity. Bamtam Press. ISBN 2001 0 593 04649 8. Estudios sobre el E-EPA ¿Qué es la esquizofrenia? Perfil del paciente español con esquizofrenia Bibliografia sobre el tema: Albert KA, Hemmings HC Jr, Adamo AI et al. 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Lic. Nut. Miguel Leopoldo Alvarado