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(Folic acid deficiency and homocysteine impair DNA repair in hippocampal neurons and sensitize them to amyloid toxicity in experimental models of Alzheimer's disease.)FUENTE: JOURNAL OF NEUROSCIENCE. 2002 MAR;22(5)
Inna I. Kruman; T. S. Kumaravel; Althaf Lohani; Ward A. Pedersen; Roy G. Cutler; Yuri Kruman; Norman Haughey; Jaewon Lee; Michele Evans; Mark P. Mattson.
[artículo original] [18/3/2002]
Resumen
[texto completo en inglés] [traducir]Los datos epidemiológicos y clínicos recientes sugieren que las personas con niveles bajos de ácido fólico y los niveles elevados de homocisteína, presentan un riesgo creciente para padecer la enfermedad de Alzheimer, pero el mecanismo subyacente es desconocido.
Los resultados del nuevo estudio, realizado por investigadores del National Institute on Aging Gerontology Research Center (Estados Unidos), complementan los de otro en el que se relacionaban los niveles plasmáticos elevados de homocisteína con la enfermedad neurodegenerativa.
Los autores han comprobado que los enfermos de Alzheimer tienden a presentar bajos niveles en sangre de folatos (la ingesta de esta forma de vitamina B reduce los de homocisteína), aunque no se sabe si estas bajas concentraciones se deben al Alzheimer o a otras causas.
Para acceder al texto completo es necesario suscribirse en la revista: www.jneurosci.org/
Los resultados del nuevo estudio, realizado por investigadores del National Institute on Aging Gerontology Research Center (Estados Unidos), complementan los de otro en el que se relacionaban los niveles plasmáticos elevados de homocisteína con la enfermedad neurodegenerativa.
Los autores han comprobado que los enfermos de Alzheimer tienden a presentar bajos niveles en sangre de folatos (la ingesta de esta forma de vitamina B reduce los de homocisteína), aunque no se sabe si estas bajas concentraciones se deben al Alzheimer o a otras causas.
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